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科隆大学的研究人员发现，一种蛋白质复合物阻碍了人类细胞、小鼠和线虫秀丽隐杆线虫基因组损伤的修复。此外，他们首次成功地用药剂阻断了这种复合体。

“当我们抑制体细胞中所谓的 DREAM 复合体时，各种修复机制就会启动，使这些细胞对各种 DNA 损伤具有极强的弹性， ”衰老和基因组稳定性研究所所长 Björn Schumacher 教授说。科隆大学CECAD 衰老研究卓越集群的疾病。

保存我们遗传数据的 DNA 需要小心保护。然而，由于环境因素或我们正常的新陈代谢，它一直受到威胁。因此，修复 DNA 对于维持我们基因组的稳定性和确保我们细胞的正常功能至关重要。

Schumacher 补充说：“我们的发现首次使我们能够改善体细胞中的 DNA 修复，并针对衰老和癌症发展的原因。” 尽管如此，在将这些结果转化为针对人类患者的新疗法之前，还需要进行更多的研究。该研究发表在Nature Structural & Molecular Biology上。

DNA损伤导致衰老和疾病

我们的遗传物质代代相传。这就是为什么它在我们的生殖细胞中受到特别好的保护。高度精确的 DNA 修复机制在那里发挥作用，确保只有极少数的遗传物质变化会传递给后代。得益于 DNA 修复，我们的人类基因组已由我们的祖先传递给我们 20 万年。它始终确保遗传信息得到保存。DNA 也在我们的身体细胞中不断修复，但仅限于个体的生命周期。

有时，儿童天生就有缺陷的 DNA 修复系统，使他们衰老得更快，并在儿童时期就患上典型的与年龄相关的疾病，例如神经退化和动脉硬化。在某些情况下，他们患癌症的风险也大大增加。这些都是DNA损伤没有得到妥善修复的后果。

DREAM 综合体阻止维修

舒马赫和他的团队探索了为什么体细胞没有与生殖细胞相同的修复机制。在线虫 C. elegans的实验中，他们发现 DREAM 蛋白复合物限制了体细胞中 DNA 修复机制的数量：该复合物附着在包含修复机制指令的 DNA 构建计划上。这可以防止它们被大量生产。然而，生殖细胞没有梦想情结。因此，它们自然会产生大量的 DNA 修复机制。

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